阿爾茨海默病(AD)是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征,病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者,稱早老性癡呆;65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。近日,美國研究人員發(fā)現(xiàn)一種治療
哮喘病效果藥可以逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病,這是研究人員初次在動物實驗中用藥物成功逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默?。ㄓ址Q老性癡呆癥)的主要病理特征之一——tau蛋白相關(guān)病變。
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據(jù)介紹,tau蛋白出現(xiàn)異常會導(dǎo)致神經(jīng)細胞內(nèi)部的纖維糾纏成團,導(dǎo)致細胞變性、壞死,這便是阿爾茨海默病的主要病因之一。
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研究人員此次利用轉(zhuǎn)基因手段培育實驗鼠,使其隨著年齡增長會出現(xiàn)與人類阿爾茨海默病類似的癥狀,包括tau蛋白相關(guān)病變,如神經(jīng)纖維糾纏、神經(jīng)細胞之間的通信接口——突觸損壞,記憶力和學(xué)習(xí)能力衰退。
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在實驗鼠年齡達到12個月(相當(dāng)于人類60歲)時,研究人員用“齊留通”治療它們,并在治療16周后用迷宮測試檢驗其認知能力。結(jié)果顯示,與未經(jīng)治療的病鼠相比,經(jīng)過治療的實驗鼠表現(xiàn)明顯更好,顯示它們的工作記憶和空間學(xué)習(xí)記憶能力得到恢復(fù)。
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此前研究發(fā)現(xiàn),一種名為白三烯的炎癥物質(zhì)與阿爾茨海默病及其他癡呆癥有關(guān),但不確定它到底有多大作用。此次研究發(fā)現(xiàn),在經(jīng)過治療的實驗鼠腦部,白三烯水平低出90%,異常tau蛋白水平低出50%,神經(jīng)突觸幾乎沒有受到損害。
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研究人員認為,藥物通過抑制機體合成白三烯來阻止炎癥反應(yīng),逆轉(zhuǎn)了tau蛋白病變對實驗鼠腦部的損害。這意味著白三烯可以作為開發(fā)阿爾茨海默病新治療方法的一個理想靶點。
這一研究表明,阿爾茨海默病并不是不可逆的,阿爾茨海默病患者也不會一直癡呆下去。希望研究人員能夠抓住這個理想靶點,繼續(xù)探尋,找到一個能夠治療阿爾茨海默病的方法。我們期待著阿爾茨海默病患者能夠恢復(fù)正常。
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