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美國治療三陰性乳腺癌實(shí)驗(yàn)性治療方法效果好

【本文為疾病百科知識(shí)，僅供閱讀】 2019-01-07 作者：厚樸方舟

三陰性乳腺癌是一種高度侵襲性的癌癥，占所有乳腺癌病例的12％至17％。它的名字來源于缺乏三個(gè)突出的生物靶點(diǎn) - 雌激素受體（ER），孕激素受體（PR）和人類表皮生長因子受體2（HER2）?；加?a href="http://m.qekelqr.cn/treat/cancer/rxa/" target="_blank">三陰性乳腺癌的患者具有高復(fù)發(fā)率和較少的治療選擇以及癌癥對(duì)治療產(chǎn)生抗性的可能性。這導(dǎo)致患者的整體預(yù)后較差。

通過同時(shí)解決兩種癌癥生長機(jī)制，一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)性治療在小鼠研究中減少了三陰性乳腺癌的擴(kuò)散。

該研究發(fā)表在1月3日的《Cancer Cell》雜志上。研究發(fā)現(xiàn)一種被稱為Tinagl1的，基于天然存在的蛋白質(zhì)的藥物能夠阻斷乳腺癌細(xì)胞生長以及阻斷腫瘤從原發(fā)的遷移。

這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)表明，重組Tinagl1是進(jìn)一步探索和開發(fā)治療這種癌癥的良好候選者。

研究人員發(fā)現(xiàn)Tinagl1抑制了兩種主要途徑，這些途徑導(dǎo)致三陰性乳腺癌的侵襲性和抵抗治療的能力。 Tinagl1以不同的方式抑制這兩種途徑，克服了癌癥用于逃避治療的補(bǔ)償機(jī)制。

Tinagl1通過阻止稱為表皮生長因子受體基因（EGFR）的腫瘤促進(jìn)蛋白的作用來治療癌癥。該基因的突變導(dǎo)致EGFR信號(hào)傳導(dǎo)活性飆升，向細(xì)胞發(fā)送促生長信號(hào)并促進(jìn)腫瘤生長和轉(zhuǎn)移至身體的新區(qū)域。靶向EGFR的治療在臨床上取得了有限的成功，可能是因?yàn)榘┘?xì)胞找到了新的生長途徑。

該蛋白質(zhì)還對(duì)稱為整聯(lián)蛋白的分子產(chǎn)生影響，該分子參與調(diào)節(jié)向新位置的細(xì)胞遷移，與其他細(xì)胞的粘附以及轉(zhuǎn)化為腫瘤。 Tinagl1似乎能夠通過干擾稱為粘著斑激酶（FAK）的相關(guān)蛋白來靶向整合素信號(hào)傳導(dǎo)，其促進(jìn)細(xì)胞遷移，生長和存活。

研究人員觀察了從人類患者中采集的800多個(gè)乳腺腫瘤樣本。他們發(fā)現(xiàn)具有較低Tinagl1基因表達(dá)的腫瘤樣本更可能來自晚期腫瘤分期和較短生存期的患者。具有較高基因水平的腫瘤與良好的患者結(jié)果更緊密相關(guān)。

為了測(cè)試是否具有Tinagl1基因可以防止腫瘤生長和擴(kuò)散，研究人員設(shè)計(jì)了人和小鼠腫瘤細(xì)胞以表達(dá)高水平的Tinagl1基因。研究人員發(fā)現(xiàn)，Tinagl1在小鼠癌細(xì)胞中的高表達(dá)產(chǎn)生了生長緩慢的腫瘤，這些腫瘤不太可能轉(zhuǎn)移到肺部。

研究人員還向患有乳腺腫瘤的小鼠施用Tinagl1蛋白，發(fā)現(xiàn)治療7周顯著抑制原發(fā)腫瘤生長和自發(fā)性肺轉(zhuǎn)移，同時(shí)沒有明顯的副作用。在一項(xiàng)研究Tinagl1治療時(shí)機(jī)的研究中，該化合物即使在腫瘤開始轉(zhuǎn)移后仍然有效。該團(tuán)隊(duì)還研究了Tinagl1抑制的機(jī)制，發(fā)現(xiàn)該蛋白抑制EGFR和整合素/ FAK信號(hào)通路，因此比使用單一抑制劑對(duì)抗這兩種途徑中的每一種都有更好的結(jié)果。

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