帕金森氏病（Parkinson氏?。┦前殡S運動障礙的神經系統退行性變病癥，已被確認其與黑質核心團多巴胺能神經細胞缺少相關，但其實際病發(fā)體制仍有較多不明。現階段現有專家發(fā)現，線粒體神經功能紊亂和發(fā)炎將會為其重要發(fā)病要素之首。

2019年7月18日，米歇爾·德賈丁(Michel?Desjardins)的研究小組發(fā)表了一項題為《整合切片觸發(fā)帕金森氏癥的SDISESELIKE癥狀——自然上的1-/-小鼠》的研究。初次發(fā)現小鼠腸道中革蘭氏陰性菌的感染可誘導PINK?1-/-小鼠黑質多巴胺能神經元的減少，并產生帕金森病樣變化如運動障礙。該科學研究確認PINK1具備免疫力的負管控作用，填補了Pink1-/-小白鼠在Parkinson氏病實體模型科學研究中的缺點，宣布將腸道感染導入了Parkinson氏病學術研究的視野。

研究人員證實，Pink1-/-小鼠在感染后4個月有明顯的神經癥狀，表現為總體運動時間減少、總體運動距離縮短和垂直運動減少。攀爬測試是帕金森病嚙齒動物模型中常用的行為測試。感染的Pink1-/-小鼠在攀爬試驗中表現不佳，在補充外源性左旋多巴后獲救。更加有趣的是，在小鼠出現感染后的一年，小鼠出現了恢復，各項行為正常，自然獲得恢復。根據科學研究工作人員對小白鼠的觀查和剖析發(fā)覺，小白鼠感染6六個月上下，小白鼠下丘腦垂體和紋狀體內多巴胺能神經細胞出現了顯著降低，但在12六個月后自主恢復過來，OGDH特異性CD8+T體細胞在腦中侵潤一樣出現了降低。

本次實驗將闡明了腸道炎癥以及神經退行性疾病之間的關系，且對兩者之間的關系在分子研究層面進行研究，該實驗對于帕金森氏病的研究提供了新方向。同時，該研究也證實了神經退行性疾病的致病因素多種多樣，并非只有一種。這項研究的出現對于帕金森氏病的治療具有重要幫助。

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