DNA損傷是復(fù)制過(guò)程中發(fā)生的DNA核苷酸序列長(zhǎng)久性改變，并導(dǎo)致遺傳特征改變的現(xiàn)象。突變或誘變對(duì)生物可能產(chǎn)生4種后果：致死性；喪失某些功能；改變基因型（genotype）而不改變表現(xiàn)型（phenotye）；發(fā)生了有利于物種生存的結(jié)果，使生物進(jìn)化。

哥本哈根大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了某些類(lèi)型的蛋白質(zhì)如何穩(wěn)定受損的DNA，從而保持DNA的功能和完整性。此項(xiàng)探索與發(fā)現(xiàn)也表述了為何一些蛋白天生或后天性缺點(diǎn)的人不可以維持Dna的可信性，具體表現(xiàn)為癌癥等病癥。

每日，人們細(xì)胞分裂數(shù)千萬(wàn)次。以便維持他們的身分，母細(xì)胞必須無(wú)誤地將詳細(xì)的遺傳信息傳送給子體細(xì)胞。

我們的DNA不斷受到環(huán)境和細(xì)胞自身代謝活動(dòng)的攻擊。因而，在每一細(xì)胞分裂周期時(shí)間中，Dna鏈能夠破裂較少一次，而且因?yàn)橐恍┥盍?xí)慣(比如抽煙)或先天性具備Dna修補(bǔ)缺點(diǎn)的個(gè)人，這類(lèi)頻率會(huì)提升。

相反，這將會(huì)導(dǎo)致不可避免的基因遺傳損害，并導(dǎo)致癌證、免疫力缺陷、癡呆癥或生長(zhǎng)發(fā)育缺陷等病癥。

如今，哥本哈根大學(xué)蛋白質(zhì)研究室諾和諾德慈善基金會(huì)蛋白質(zhì)研究院的科學(xué)研究工作人員早已發(fā)覺(jué)一些蛋白質(zhì)怎樣融洽受損遺傳基因的修補(bǔ)，以保證時(shí)代平穩(wěn)，并避免鄰近未受損遺傳基因的附加危害。

簡(jiǎn)單點(diǎn)來(lái)說(shuō)，二種被稱(chēng)作53BP1和RIF1的蛋白參加了緊緊圍繞斷裂的Dna鏈的三維“支撐架”的搭建。接著，支撐點(diǎn)框架結(jié)構(gòu)一部分萃取了緊缺的與眾不同修復(fù)蛋白質(zhì)，Dna務(wù)必精準(zhǔn)修復(fù)。

掌握人體的大自然防御機(jī)制能夠我們一起盡快了解一些蛋白是怎樣溝通交流和網(wǎng)絡(luò)修復(fù)損傷的Dna的。這為更好地設(shè)計(jì)DNA損傷如何導(dǎo)致疾病以及設(shè)計(jì)藥物以改善對(duì)不穩(wěn)定DNA的患者的治療提供了機(jī)會(huì)。

防止變質(zhì)

這項(xiàng)研究使用了高度先進(jìn)的超分辨率顯微鏡。這項(xiàng)技能使科學(xué)研究工作人員可以變大活細(xì)胞，觀查秀發(fā)總寬約千分之一的物塊，并追蹤防御性蛋白支撐架怎樣在Dna斷裂處拼裝和生長(zhǎng)發(fā)育。這可以比作在斷腿上抹灰泥;它可以穩(wěn)定骨折并防止損傷加重，甚至無(wú)法愈合。

為何這一發(fā)現(xiàn)這般新奇？此前的假設(shè)是蛋白(比如53BP1和RIF1)只在近期的Dna精彩片段地域起功效。殊不知，在超像素光學(xué)顯微鏡的協(xié)助下，科學(xué)家們可以看必須一個(gè)更大的構(gòu)造來(lái)準(zhǔn)確無(wú)誤地修補(bǔ)破裂的Dna。

據(jù)科學(xué)研究工作人員稱(chēng)，支撐點(diǎn)蛋白質(zhì)支撐架比骨裂大很多，這一事實(shí)突顯了體細(xì)胞不但平穩(wěn)Dna創(chuàng)口，并且平穩(wěn)周?chē)h(huán)境的必要性。這樣可以保留受損部位及其附近的完整性，并增加吸引高度專(zhuān)業(yè)化的“工人”進(jìn)入牢房進(jìn)行實(shí)際維修的可能性。

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