受體蛋白CD95存在于所有癌細胞表面。長久以來，科學(xué)家們一直在探索CD95蛋白的作用：激活CD95究竟可以引發(fā)腫瘤細胞凋亡，還是刺激腫瘤細胞生長。

日前，德國癌癥研究中心公布了一項新研究表明，激活癌細胞表面的受體蛋白CD95，可以啟動在培養(yǎng)皿中分離出的單個腫瘤細胞的細胞凋亡機制;但是在真實的腫瘤組織中，激活CD95反而會促進腫瘤的生長。

在此基礎(chǔ)上，研究人員希望能找到用藥物控制CD95的方法，從而引發(fā)腫瘤細胞凋亡。

此前研究發(fā)現(xiàn)，對于培養(yǎng)皿中從胰腺腫瘤和膠質(zhì)母細胞瘤切片中分離出的腫瘤細胞，激活CD95可以觸發(fā)它們的凋亡機制。研究人員因此以為他們找到了引發(fā)腫瘤細胞死亡的完美方法，并進一步開展動物實驗。他們對患腦瘤的小鼠注入CD95配體，結(jié)果出乎意料，腫瘤并沒有縮小，反而加速生長。

為解釋在培養(yǎng)皿和動物實驗中兩種結(jié)果的不一致，德國癌癥研究中心等機構(gòu)的研究人員展開進一步研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，細胞之間接觸可能決定了CD95如何發(fā)揮作用。對于單個腫瘤細胞，激活CD95促使其凋亡;對于在組織中的腫瘤細胞，激活CD95反而促使其生長。換言之，腫瘤細胞哪怕只與一個細胞有接觸，激活CD95就不會導(dǎo)致其凋亡。

領(lǐng)導(dǎo)研究的德國癌癥研究中心的馬丁-比利亞爾瓦說，這一結(jié)果可以幫助醫(yī)生開發(fā)新治療方法，將CD95對腫瘤細胞的生長刺激信號轉(zhuǎn)化為凋亡信號，也有助于阻止腫瘤細胞對治療產(chǎn)生耐藥性。

此前臨床試驗表明，當與放療聯(lián)合使用時，阻斷CD95的信號可以提高膠質(zhì)母細胞瘤患者的生存率。馬丁-比利亞爾瓦說，他們的研究初次解釋了這一現(xiàn)象的原因。

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