根據(jù)發(fā)表在《細胞與宿主微生物》雜志上的一篇論文，科學家們初次發(fā)現(xiàn)了常見病毒如何對骨髓和器官移植患者造成嚴重破壞的分子機制。這一發(fā)現(xiàn)可以幫助研究人員開發(fā)更好的藥物來預防相關的移植并發(fā)癥。

巨細胞病毒，也稱為CMV，是一種常見的病毒，到40歲時，它會感染超過一半的美國成年人。盡管絕大多數(shù)CMV感染不會引起明顯的癥狀，但這種病毒會導致嚴重的疾病甚至死亡，移植。移植患者經(jīng)歷的癥狀之一是骨髓血細胞生成減少，這增加了威脅生命的細菌和真菌感染的風險。

俄勒岡健康與科學大學疫苗與基因治療研究所教授，創(chuàng)始人兼主任，OHSU俄勒岡國家靈長類動物研究中心的主要科學家，杰伊·尼爾森(Jay Nelson)博士說：“大約40年來，我們知道CMV是移植患者經(jīng)歷的許多并發(fā)癥的關鍵。但是直到現(xiàn)在，我們才能夠準確確定CMV是如何導致這些問題的。”

醫(yī)生已經(jīng)開出了抗病毒藥物，以減少移植患者系統(tǒng)中活性CMV的量。但是，這些藥物并不能防止血細胞減少。納爾遜(Nelson)和他的同事懷疑抗CMV藥物不起作用的原因是因為它們針對主動感染，CMV也可能是潛伏的，這意味著它存在但并未主動創(chuàng)建傳染性病毒。

該研究的主要作者，Meaghan Hancock博士和Lindsey Crawford博士預測，即使CMV不活躍，它仍會產(chǎn)生維持病毒在細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，并參與減少血液的產(chǎn)生。

研究小組鑒定出一種微小的遺傳物質(zhì)，稱為microRNA US5-2，該物質(zhì)專門導致產(chǎn)生一種稱為“轉化生長因子β”(TGF-b)的細胞信號蛋白，從而導致某些移植患者的骨髓抑制。

尼爾森和他的同事現(xiàn)在將探索針對TGF-b蛋白的藥物，并測試其在動物模型中對抗骨髓抑制的有效性。

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