圣裘德兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的方法，即分子RIPK1導(dǎo)致感染，受損或有害細胞死亡，表明多種機制可以觸發(fā)該過程。該發(fā)現(xiàn)今天發(fā)表在《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上。替代的RIPK1機制的發(fā)現(xiàn)為藥物治療有望保護患者免受敗血性休克和其他炎性疾病以及癌癥的炎性，細胞殺傷反應(yīng)提供了希望。

觸發(fā)細胞死亡的“清潔屋”免疫系統(tǒng)通過三種主要的程序性細胞死亡機制來保護人體并清除健康和疾病中不需要的細胞，這三種機制稱為發(fā)燒，凋亡和壞死。Kanneganti的實驗室將這些過程統(tǒng)稱為PANoptosis。

Kanneganti和她的同事們已經(jīng)證明RIPK1激酶活性起著激活PANoptosis的細胞開關(guān)的作用。當(dāng)細胞存活分子(例如TAK1)受到抑制時，RIPK1會觸發(fā)這種細胞死亡形式。TAK1的功能對于保護人體免受各種細菌，病毒和其他物質(zhì)的侵害至關(guān)重要。病原體已經(jīng)進化出抑制TAK1的作用，從而逃避了免疫反應(yīng)。

研究人員開發(fā)了一個模型系統(tǒng)來研究這種現(xiàn)象。研究人員在暴露于微生物分子的稱為巨噬細胞的白細胞中選擇性阻斷了TAK1和RIPK1激酶的功能。

盡管RIPK1激酶功能喪失，但細胞的反應(yīng)就像免疫系統(tǒng)已被激活一樣。TAK1缺失或抑制觸發(fā)細胞死亡。但是增強的炎癥反應(yīng)和對細胞死亡的敏感性使巨噬細胞改變的小鼠更容易感染敗血性休克。

雙重作用機制令研究人員驚訝的是，他們的實驗確定了RIPK1激活的單獨途徑-該分子充當(dāng)“支架”以支持觸發(fā)PANoptosis的單獨分子機制。他們的工作證明了即使RIPK1的激酶活性失活也可以觸發(fā)PANoptosis。

該發(fā)現(xiàn)還提供了可能在增殖癌細胞中觸發(fā)PANoptotic細胞自殺的藥物的潛力。這種藥物治療可以幫助癌癥免疫治療方法方法，其中患者自身的免疫系統(tǒng)被激活以攻擊腫瘤。

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