通常與神經(jīng)退行性疾病(如阿爾茨海默氏癥)相關(guān)的蛋白質(zhì)可能會(huì)幫助科學(xué)家探索神經(jīng)膠質(zhì)瘤(一種腦癌)如何變得如此具有侵略性。

這項(xiàng)針對(duì)小鼠模型和人腦腫瘤組織的新研究發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上，發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中TAU蛋白顯著表達(dá)，尤其是那些預(yù)后較好的患者。

當(dāng)神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者的腫瘤表達(dá)稱為異檸檬酸脫氫酶1(IDH1)的基因突變時(shí)，其預(yù)后更好。

在西班牙馬德里Salud Carlos III-UFIEC研究所領(lǐng)導(dǎo)的國(guó)際合作研究中，那些IDHI突變刺激了TAU的表達(dá)。然后，TAU的存在阻止了新血管的形成，這對(duì)于腫瘤的侵襲行為是必需的。

醫(yī)學(xué)博士，密歇根醫(yī)學(xué)大學(xué)神經(jīng)外科和細(xì)胞與發(fā)育生物學(xué)的教授，本次研究的合著者，瑪麗亞·卡斯特羅(Maria G. Castro)說：“我們的報(bào)告指出，與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的微管相關(guān)蛋白TAU的水平，由小鼠和人類神經(jīng)膠質(zhì)瘤中正常和突變IDH1 / 2之間的平衡表觀遺傳控制。在IDH1 / 2突變型腫瘤中，我們發(fā)現(xiàn)TAU的表達(dá)水平隨腫瘤進(jìn)展而降低?！?/p>

卡斯特羅說，這意味著TAU水平可以用作突變IDH1 / 2神經(jīng)膠質(zhì)瘤中腫瘤進(jìn)展的生物標(biāo)志物。

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