一項(xiàng)于2020年2月發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》(Cell Reports)上的新研究表明，特定腦細(xì)胞蛋白質(zhì)的積累與引起阿爾茨海默氏病(AD)癥狀的基因表達(dá)改變相關(guān)聯(lián)。

當(dāng)磷酸鹽化學(xué)基團(tuán)過量或在異常位置添加時(shí)，會(huì)形成Tau纏結(jié)。這會(huì)導(dǎo)致這種曾經(jīng)正常的蛋白質(zhì)發(fā)生錯(cuò)誤折疊或異常折疊，從而導(dǎo)致Tau形成成對的螺旋片段或神經(jīng)原纖維纏結(jié)。

較早的研究表明，Tau纏結(jié)的存在是可靠的預(yù)測因子，可預(yù)測在阿爾茨海默氏病患者出現(xiàn)實(shí)際損害之前的一年或更長時(shí)間，大腦的哪一部分會(huì)出現(xiàn)萎縮。一般認(rèn)為淀粉樣斑塊是阿爾茨海默氏病患者腦變性的主要特征。這些發(fā)現(xiàn)可以解釋為什么針對淀粉樣蛋白斑塊的傳統(tǒng)阿爾茨海默氏病治療總體上沒有成功。

盡管長期以來人們一直不認(rèn)為Tau蛋白只是神經(jīng)元死亡的標(biāo)志物，但近期的研究表明Tau蛋白在阿爾茨海默氏病中起著駕駛員的作用。之前的發(fā)現(xiàn)是淀粉樣蛋白積聚在大腦的許多區(qū)域，并且有時(shí)存在于沒有任何阿爾茨海默氏病臨床特征的人的大腦中。

這項(xiàng)新研究的對象是在編碼β-淀粉樣蛋白和Tau蛋白的區(qū)域中具有基因突變的小鼠。研究人員研究了每種蛋白質(zhì)在大腦中的濃度如何逐漸增加，同時(shí)觀察了相關(guān)基因的活性。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，隨著Tau蛋白和淀粉樣蛋白的不斷積累，許多不同基因的表達(dá)方式發(fā)生了明顯的變化。對于Tau尤其明顯，可能暗示該蛋白質(zhì)的沉積比淀粉樣蛋白對基因調(diào)控的影響更大。

研究人員認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)將有助于確定新的治療目標(biāo)，有助于某天開發(fā)出治療阿爾茨海默氏病的新藥物。

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