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美國看病:高脂肪竟然可以抑制腫瘤生長?
【本文為疾病百科知識,僅供閱讀】 2018-07-05 作者:厚樸方舟
“生酮飲食”是近年來興起的一個名詞。這類飲食提倡攝入高脂肪和低碳水,聽起來非常反常識。但許多研究表明,這樣的飲食結(jié)構(gòu)竟能對健康帶來好處。不久前,我們也報道過生酮飲食能如何對大腦帶來裨益,這項有趣的研究也發(fā)表在了《細胞》上。
僅僅過去了一個多月,生酮飲食又再次登上了權(quán)威學(xué)術(shù)期刊。在今日的《自然》雜志上,來自哥倫比亞大學(xué)和康奈爾大學(xué)的一支聯(lián)合團隊在線發(fā)表了一篇正文只有 2 頁的論文。他們的這項前沿研究雖然簡短,但意義重大——它表明生酮飲食竟能提高部分患者的抗癌能力。
初聽之下,這有些“不科學(xué)”的味道。我們都在許多虛假廣告中聽說過癌癥食療,但其中大多都被證明是無效的做法。《自然》的這篇論文,是要給食療打一個翻身仗?
并沒有那么簡單。為了看懂這款飲食治療方法,我們先要了解一下 PI3K 這個經(jīng)典的蛋白??茖W(xué)家們早就發(fā)現(xiàn),PI3K 的突變會導(dǎo)致癌癥。事實上,這也是人類較為常見的致癌原因之一。針對這個蛋白,人們早早就開發(fā)出了 PI3K 抑制劑,以求對癌癥進行控制和治療。然而,這些藥物的效果卻不甚穩(wěn)定,在不同的患者身上有著較大的起伏。研究人員們對此也感到一頭霧水。
后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn),由于 PI3K 自身在細胞中扮演了極為關(guān)鍵的作用,一旦其功能得到抑制,細胞的諸多功能就會出現(xiàn)紊亂。譬如,在 PI3K 抑制劑的作用下,多種組織的糖代謝會出現(xiàn)異常,導(dǎo)致血糖上升。
研究人員們猜測,或許這就是 PI3K 效果不穩(wěn)定的原因。我們知道,腫瘤生長需要大量的能量,而上升的血糖給了它們可趁之機。更糟糕的是,血糖的上升會誘發(fā)胰島素水平的提高,而胰島素能誘導(dǎo) PI3K 信號通路的激活。這會讓 PI3K 抑制劑的功效大大折扣。在小鼠實驗和體外實驗中,這兩個假設(shè)都得到了數(shù)據(jù)的支持。
生酮飲食能降低血糖,效果甚至超過了糖尿病“神藥”二甲雙胍(圖片來源:《自然》)
那么,有什么辦法能改變這個不幸的事實呢?研究人員們想到了飲食與藥物的調(diào)控。對于前者而言,生酮飲食無疑是具有潛力的選擇。先前,不少研究表明生酮飲食能快速消耗肝糖原的儲存,從而減少 PI3K 抑制劑帶來的血糖上升,并增加機體對胰島素的敏感性,減少體內(nèi)的胰島素水平。
民以食為天,一日三餐對人們而言十分重要。那么患上癌癥的病患飲食更是要注意,近幾年來開始慢慢時興起“生酮飲食”,這類飲食主要是提倡攝入高脂肪和低碳水,看起來似乎不太靠譜,但是卻有不少研究說明,這樣的飲食是可以帶來好處的!
在小鼠實驗中,生酮飲食的潛力也得到了驗證。研究表明,這種飲食能顯著抑制血糖和胰島素水平的上升,效果與另一類降糖藥 SGLT2 抑制劑類似。有趣的是,常見的糖尿病治療“神藥”二甲雙胍卻沒有如此好的效果。這些結(jié)果表明生酮飲食的確有望填補 PI3K 抑制劑的短板。
生酮飲食結(jié)合 PI3K 抑制劑,可以顯著延長小鼠的生存期(圖片來源:《自然》)
而在進一步的研究中,科學(xué)家們表明,生酮飲食結(jié)合 PI3K 抑制劑,可以顯著縮小腫瘤尺寸,并延長小鼠的生存期。這表明食療與藥物治療能相輔相成,控制癌癥。
但研究人員們也指出,盡管取得了優(yōu)異的結(jié)果,這項研究依然處于早期,能否轉(zhuǎn)化為人類的臨床結(jié)果,還不得而知。此外,生酮飲食也不是全能藥。對于另外一些癌癥類型來說,這類飲食結(jié)構(gòu)可能還會帶來壞處。但至少,我們在一些癌癥的模型里,已經(jīng)看到了此類飲食的潛力。如果這一實驗結(jié)果能得到人體試驗的重復(fù),或許在未來,飲食結(jié)構(gòu)也會成為癌癥治療的標配。
參考資料:[1] Suppression of insulin feedback enhances the efficacy of PI3K inhibitors
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