國(guó)際雜志Cell Reports日前刊登了一項(xiàng)研究報(bào)告：一種名為HMGB1的特殊分子或能減緩機(jī)體的傷口愈合過程，且該分子在損傷位點(diǎn)的腫瘤形成扮演了關(guān)鍵角色。HMGB1能控制皮膚傷口處中性粒細(xì)胞的活性，其對(duì)于癌癥開啟至關(guān)重要，因此靶向作用該通路或有望改善糖尿病患者傷口的護(hù)理及遭受皮膚疾病折磨的患者。

　　當(dāng)機(jī)體皮膚受損時(shí)，一系列生物過程就會(huì)立即開始發(fā)揮作用病愈傷口。傷口會(huì)誘發(fā)機(jī)體復(fù)雜的修復(fù)機(jī)制，快速再生受損組織。大量的臨床數(shù)據(jù)表明，慢性炎癥或先前的損傷會(huì)使組織易形成腫瘤，這一假設(shè)早在19世紀(jì)就已經(jīng)被科學(xué)家們闡明了。

　　但是，目前還沒有完全理解連接機(jī)體損傷修復(fù)和癌癥之間的分子機(jī)制，皮膚損傷后靠前個(gè)進(jìn)入皮膚患處的就是中性粒細(xì)胞(免疫細(xì)胞)，這種壽命較短的細(xì)胞會(huì)在損傷部位形成一種名為NETs(中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)，neutrophil extracellular traps)的特殊結(jié)構(gòu)。

　　研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，HMGB1在皮膚損傷修復(fù)和腫瘤形成過程中發(fā)揮了重要作用：HMGB1能被損傷的組織所分泌并激活機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能;當(dāng)研究者從小鼠皮膚細(xì)胞中遺傳性地剔除HMGB1后，他們發(fā)現(xiàn)，小鼠患處的愈合速度明顯比正常小鼠要快，而且還能保護(hù)自身免于傷口所誘導(dǎo)的腫瘤形成。上皮皮膚細(xì)胞中缺少HMGB1的小鼠皮膚傷口處中性粒細(xì)胞和NETs的水平會(huì)下降。盡管HMGB1的分泌在輕度損傷的情況下是件好事，但在更嚴(yán)重或慢性的傷口部位或許會(huì)產(chǎn)生危害，因?yàn)槠鋾?huì)誘發(fā)傷口位點(diǎn)形成腫瘤。

　　在患者機(jī)體中，研究人員常常能觀察到將傷口修復(fù)與腫瘤形成聯(lián)系起來的損傷性NETs。這些患者會(huì)經(jīng)歷重復(fù)性的損傷和機(jī)體修復(fù)周期，且患皮膚癌的風(fēng)險(xiǎn)較高。本文研究結(jié)果表明，靶向作用皮膚中HMGB1的釋放或NET的形成或許有望開發(fā)治療水泡性疾病或患慢性潰瘍性糖尿病患者的新型治療方法。諸如此類聚焦HMGB1的治療方法或能加速機(jī)體的傷口愈合反應(yīng)，同時(shí)還能有效降低機(jī)體患癌的風(fēng)險(xiǎn)。

　　干擾一種特殊分子的分泌或能改善機(jī)體的損傷修復(fù)過程，同時(shí)還能完全阻斷腫瘤的形成。現(xiàn)在研究者想知道這種新鑒別出的分子通路是否可以影響與腫瘤形成相關(guān)的組織，比如腸道等;他們希望能通過進(jìn)一步的研究開發(fā)出多種新方法來抑制這種有害的途徑從而改善患者在臨床中的治療。

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