對(duì)免疫細(xì)胞被慢性病毒感染“衰竭”的研究為完善癌癥免疫治療方法提供了線索。研究結(jié)果將發(fā)表在《免疫》雜志上。

由拉菲·艾哈邁德(Rafi Ahmed)博士領(lǐng)導(dǎo)的埃默里疫苗中心(Emory Vaccine Center)的科學(xué)家在研究患有慢性病毒感染的小鼠的基礎(chǔ)上，了解了疲憊的CD8 T細(xì)胞。在存在持續(xù)性病毒或癌癥的情況下，CD8 T細(xì)胞喪失了大部分抵抗疾病的能力，并在其表面顯示出PD-1等抑制性檢查點(diǎn)蛋白。PD-1是癌癥免疫治療方法藥物的靶標(biāo)，如pembrolizumab和nivolumab，這些藥物使CD8 T細(xì)胞恢復(fù)攻擊和殺死感染細(xì)胞和癌癥的能力。

這些藥物現(xiàn)已獲得FDA批準(zhǔn)，可用于多種類型的癌癥，但某些類型的腫瘤對(duì)它們沒有反應(yīng)。研究衰竭的CD8 T細(xì)胞可以幫助我們了解如何更好地引導(dǎo)免疫系統(tǒng)對(duì)抗癌癥或慢性感染。

在先前的研究中，艾哈邁德(Ahmed)的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)，精疲力竭的細(xì)胞并不完全相同，精疲力竭的T細(xì)胞庫內(nèi)的多樣性可以解釋癌癥免疫治療方法藥物反應(yīng)的差異性。具體來說，他們觀察到一群“干細(xì)胞樣”細(xì)胞在對(duì)pd -1阻斷藥物的反應(yīng)中增殖，而一群分化程度更高的衰竭細(xì)胞則保持不無活性。干細(xì)胞負(fù)責(zé)維持疲憊的T細(xì)胞群，但不能單獨(dú)殺死感染了病毒或腫瘤的細(xì)胞。

目前的論文定義了在干細(xì)胞樣細(xì)胞和真正精疲力竭的細(xì)胞之間的過渡階段。由一種叫CD101的分子標(biāo)記，不能遷移到感染部位，并且含有少量殺死感染或腫瘤細(xì)胞所需的蛋白質(zhì)。

“移行細(xì)胞還沒有完全耗盡，”博士后研究員Will Hudson博士說，他是這篇免疫論文的主要作者。“它們?nèi)杂心芰υ鲋巢l(fā)揮‘殺傷細(xì)胞’的功能。在我們的實(shí)驗(yàn)中，它們有助于病毒控制?！?/p>

哈德森說，缺乏CD101的過渡細(xì)胞可能是對(duì)PD-1阻斷藥物反應(yīng)的良好標(biāo)志。增強(qiáng)這些細(xì)胞的增殖或存活，或防止其轉(zhuǎn)變?yōu)槌志盟ソ呖赡苁且环N新的癌癥治療策略。

共同作者，埃默里大學(xué)畢業(yè)生，現(xiàn)為加州大學(xué)洛杉磯分校(UCLA)博士學(xué)位/博士學(xué)位的學(xué)生茱莉亞·根斯海默(Julia Gensheimer)說：“為該項(xiàng)目做出貢獻(xiàn)非常令人興奮，我們的發(fā)現(xiàn)有可能為癌癥免疫治療方法提供參考?！?/p>

免疫論文還包括對(duì)CD8 T細(xì)胞在衰竭不同階段的其他標(biāo)記物的系統(tǒng)識(shí)別，這可以作為促進(jìn)其活性的努力的指南。

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