日本新研究闡明了免疫檢查點(diǎn)分子PD-1調(diào)節(jié)T細(xì)胞質(zhì)量的機(jī)制，有望通過抗PD-1抗體藥物改良癌癥免疫治療方法方法，開發(fā)新的免疫調(diào)節(jié)治療方法。

東京大學(xué)在1月9日宣布，已經(jīng)闡明了PD-1調(diào)節(jié)T細(xì)胞質(zhì)量的機(jī)制。這是由東京大學(xué)定量生命科學(xué)研究所的清水賢治和岡崎卓教授的研究小組完成的。

獲得2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的Yu Honjo博士和James P.Allison博士表示，通過免疫抑制的癌癥免疫治療方法方法的開發(fā)，明確了免疫檢查點(diǎn)分子可中和對(duì)癌細(xì)胞的免疫反應(yīng)。另外，還明確了通過阻礙免疫檢查點(diǎn)分子的功能，可以使癌細(xì)胞特異性的T細(xì)胞活化，對(duì)于癌癥的治療有一定的效果。迄今為止，已知PD-1能抑制T細(xì)胞的活化，但是尚不清楚其如何改變T細(xì)胞基因表達(dá)。

該研究小組對(duì)有或沒有PD-1的T細(xì)胞進(jìn)行了刺激，并測(cè)試其基因表達(dá)水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，表達(dá)水平增加的基因是那些容易被PD-1抑制的基因和幾乎不被PD-1抑制的基因。另外，還揭示了需要更強(qiáng)刺激以增加表達(dá)的基因更容易被PD-1抑制。此外，通過調(diào)查PD-1容易抑制表達(dá)上升的基因特征，發(fā)現(xiàn)PD-1有選擇地抑制了t細(xì)胞發(fā)揮功能時(shí)起作用的基因(細(xì)胞因子和CD40L等)的表達(dá)。

這些發(fā)現(xiàn)表明，PD-1不僅可以降低T細(xì)胞活化程度，還可以通過選擇性抑制特定基因來改變T細(xì)胞的質(zhì)量。闡明該機(jī)制有望增進(jìn)對(duì)控制T細(xì)胞功能的機(jī)制的了解，并有助于利用抗PD-1抗體改良癌癥免疫治療方法方法以及來發(fā)新的免疫調(diào)節(jié)方法。

研究小組指出：“ PD-1抑制抗體治療的效果因癌癥類型和個(gè)體而異。PD-1抑制癌癥特異性T細(xì)胞的功能越強(qiáng)，PD-1抑制抗體就越有效。通過檢查易被PD-1抑制的基因和不易被PD-1抑制的基因的表達(dá)模式，并確定實(shí)際上癌癥特異性T細(xì)胞被PD-1抑制的程度，可以預(yù)測(cè)PD-1抑制抗體治療的效果。另外，容易被PD-1抑制的基因可以用作癌癥和自身免疫的治療靶標(biāo)。 ”

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