前不久，一項發(fā)表在國際性雜志期刊PNAS上的調(diào)查報告中，來源于澳大利亞拉籌伯大學(xué)的專家根據(jù)科學(xué)研究表述了為什么一些癌癥對這種合理的抗腫瘤藥物5-氟尿嘧啶（5-FU）沒有反應(yīng)。該研究表達(dá)，現(xiàn)如今人們開發(fā)設(shè)計出了新式藥品，其可以推動5-氟尿嘧啶合理醫(yī)治先前對治治療方法造成耐受性的癌癥，除此之外，文中科學(xué)研究結(jié)果還能協(xié)助開發(fā)設(shè)計檢驗?zāi)[瘤細(xì)胞對5-氟尿嘧啶耐受力的技能性，進(jìn)而減少病人接納多余的放療方式。

5-氟尿嘧啶是世衛(wèi)組織介紹的基本藥物標(biāo)準(zhǔn)清單之一。它可用于治療結(jié)腸直腸癌、乳腺癌和其他癌癥。然而，治療后獲得耐藥性是一個非常大的問題。多達(dá)一半的轉(zhuǎn)移性結(jié)腸直腸癌患者對5-氟尿嘧啶有耐藥性。此項科學(xué)研究中，科學(xué)研究工作人員初次表明了癌癥對5-氟尿嘧啶造成抗藥性的精準(zhǔn)分子結(jié)構(gòu)體制。研究人員認(rèn)為，5-氟尿嘧啶耐藥性的產(chǎn)生與一種叫做BOK的蛋白質(zhì)密切相關(guān)。BOK可以與一種叫做UMPS的酶結(jié)合，從而增強癌細(xì)胞的增殖能力。沒有BOK，細(xì)胞將在合成的脫氧核糖核酸上掙扎，因此無法有效增殖，同樣的酶會將5-氟尿嘧啶轉(zhuǎn)化為癌癥中的毒性形式，所以為了避免5-氟尿嘧啶的毒性作用，癌細(xì)胞會關(guān)閉BOK的功能。

隨后，癌細(xì)胞將處于休眠狀態(tài)，并攝入少量有毒的5-氟尿嘧啶，這將促進(jìn)癌細(xì)胞在開始突變成惡性狀態(tài)之前，在化療狀態(tài)下存活；研究人員發(fā)現(xiàn)，BOK蛋白存在于所有對5-氟尿嘧啶治療有反應(yīng)的患者中，但不存在于對化療無反應(yīng)的患者中；沒有BOK，嘗試使用5-氟尿嘧啶作為有效的化療方法似乎毫無意義。腫瘤細(xì)胞對5-氟尿嘧啶耐受力的研究具有重要意義，其對后續(xù)癌癥治療奠定基礎(chǔ)。一旦研究成功，癌癥患者出國治療或成為更好選擇。

研究人員表明，通過對于化療耐受性的科學(xué)機(jī)理的研究和理解，研究人員發(fā)現(xiàn)了癌癥的致命關(guān)鍵，這對于后期抗癌藥物的研發(fā)具有重要的意義。長此以往，癌癥治療藥物開發(fā)指日可待。

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