【本文為疾病百科知識(shí)，僅供閱讀】 2018-08-06 作者：厚樸方舟
網(wǎng)上經(jīng)常會(huì)戲稱韓劇有三寶“癌癥、車禍、治不好”。其實(shí)在生活中，很多癌癥并不是治不好，而是即使病愈也是有局限性的。治療癌癥的代價(jià)太大，副作用多，從而導(dǎo)致治效果果不好。傳統(tǒng)的化療、放療都是無(wú)差別攻擊，打擊對(duì)象不僅有癌細(xì)胞，健康細(xì)胞也難以幸免，那么有沒有改善這種治療方法的腫瘤新藥呢？還別說(shuō)，真的有。《Nature》較近推出了一篇文章，就是用來(lái)介紹這種腫瘤新藥的，讓我們一起來(lái)看一下吧。
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8月2日，《Nature》發(fā)表的一篇文章重磅推出了一類腫瘤新藥，該藥物可以使癌細(xì)胞長(zhǎng)久沉眠，而且在阻止腫瘤生長(zhǎng)和擴(kuò)散的同時(shí)不破壞細(xì)胞的DNA！這意味著廣大癌癥患者完全擺脫癌癥及其治療毒副作用不再是天方夜譚！
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我們知道，傳統(tǒng)的化療、放療多是通過(guò)引發(fā)癌細(xì)胞不可逆的DNA損傷來(lái)治療腫瘤，但是，這些治療方法均為“無(wú)差別攻擊”，中槍的不僅僅是癌細(xì)胞，健康細(xì)胞也無(wú)法幸免于難，因而引發(fā)嚴(yán)重的毒副作用。既然攻擊癌細(xì)胞的做法問(wèn)題多多，有沒有其他辦法阻止腫瘤的生長(zhǎng)呢？
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Walter和Eliza Hall研究所的Tim Thomas副教授等人另辟蹊徑，將KAT6A/B抑制劑用于癌癥治療，讓癌細(xì)胞陷入長(zhǎng)久沉眠，同時(shí)不損傷正常細(xì)胞，從而將治療毒副作用降至較低。
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腫瘤新藥：這項(xiàng)研究的重點(diǎn)有兩個(gè)：
1.治療腫瘤；
2.降低毒副作用。
腫瘤新藥：治療方面
早前的研究指出KAT6A是復(fù)發(fā)性染色體易位的靶點(diǎn)，是引起急性髓性
白血病的主要原因，而KAT6B染色體易位也在多種腫瘤中現(xiàn)行，KAT6A/B抑制劑的治療作用毋庸置疑。
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那KAT6A/B抑制劑是怎樣避免毒副作用的呢？研究人員指出，這是因?yàn)镵AT6A/B抑制劑不是直接作用于腫瘤細(xì)胞DNA，而是“拐了個(gè)彎”—跟腫瘤表觀遺傳修飾卯上了。我們知道，組蛋白的乙?；诎┘?xì)胞的基因轉(zhuǎn)錄過(guò)程中發(fā)揮重大作用，這場(chǎng)乙?；康木褪墙M蛋白賴氨酸乙酰轉(zhuǎn)移酶（KATs），而KATs需要由KAT6A/B編碼。
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明白了嗎？也就是說(shuō)，抑制KAT6A/B=抑制KATs=抑制組蛋白乙酰化=抑制腫瘤轉(zhuǎn)錄=不抑制DNA，結(jié)果就是癌細(xì)胞只能長(zhǎng)久性地進(jìn)入睡眠狀態(tài)。既然腫瘤細(xì)胞DNA沒事，正常細(xì)胞自然也無(wú)恙。
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WM-8014誘導(dǎo)癌細(xì)胞衰老
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WM-8014誘導(dǎo)組蛋白賴氨酸殘基的乙?；瘻p少和基因表達(dá)的變化
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實(shí)驗(yàn)中，研究人員將KAT6A/B抑制劑用于斑馬魚
肝癌模型、小鼠淋巴瘤模型中，發(fā)現(xiàn)它們不僅增強(qiáng)了癌細(xì)胞死亡，還
遏制了小鼠的淋巴瘤細(xì)胞的增加，有效延緩了癌癥的復(fù)發(fā)。
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進(jìn)一步的高通量篩選證實(shí)了相應(yīng)腫瘤細(xì)胞都出現(xiàn)了組蛋白乙?；瘻p少和基因表達(dá)的變化。這就證實(shí)了研究人員的推論。他們指出這項(xiàng)成果將有助于加速針對(duì)組蛋白乙酰化及其相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄的研究。
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WM-1119阻止淋巴瘤的生長(zhǎng)
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這種腫瘤新藥在試驗(yàn)中的表現(xiàn)令人興奮，對(duì)讓腫瘤細(xì)胞陷入沉睡方面做的非常棒，同時(shí)這又是在不傷害正常細(xì)胞的情況下達(dá)到的，可以說(shuō)是非常理想的了。希望能夠加大對(duì)這種腫瘤新藥的研究力度，能夠快速將其應(yīng)用到臨床中，為腫瘤患者帶去新的希望！
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